Bệnh nhân bị suy hô hấp các hệ cơ quan khác có bị ảnh hưởng như thế nào

Gần như tất cả các bệnh nhân ARDS đều cần thông khí cơ học, ngoài việc cải thiện oxy hóa, O2 tiêu thụ bằng cách cho cơ hô hấp nghỉ. Mục tiêu bao gồm

• Áp lực cao nguyên 30 cm H2O (cân nhắc các yếu tố có thể làm giảm độ giãn nở thành ngực và bụng)

• Thể tích thông khí 6 mL/kg trọng lượng cơ thể để giảm thiểu tổn thương phổi

• FiO2 thấp để duy trì đủ độ bão hòa oxy và giảm khả năng gây độc của O2

PEEP Cài đặt máy thở phải cao đủ để duy trì các phế nang mở và giảm FiO2 cho đến khi đạt được áp lực cao nguyên từ 28 đến 30 cm H2O. Bệnh nhân ARDS mức độ từ trung bình đến nặng có nguy cơ tử vong thấp hơn khi sử dụng PEEP cao hơn.

NIPPV Thông khí áp lực dương không xâm nhập (NIPPV) thỉnh thoảng hữu ích với ARDS. Tuy nhiên, so với điều trị phù phổi do tim, cần phải có mức hỗ trợ cao hơn trong thời gian dài hơn, EPAP từ 8 đến 12 cm H2O thường cần thiết để duy trì đủ oxy hóa. Đạt được áp lực thở ra này, bệnh nhân khó có thể chịu được do đòi hỏi áp lực thở vào >18 đến 20 cm H2O; duy trì việc thông khí nên khó khăn, mặt nạ sẽ trở nên khó chịu hơn, hoại tử da và hơi vào dạ dày có thể xảy ra. Ngoài ra, những bệnh nhân điều trị NIPPV sau đó cần đặt nội khí quản thường tiến triển đến một tình trạng tốt hơn là nếu đặt nội khí quản sớm; do vậy, sự giảm bão hòa oxy nghiêm trọng có thể xảy ra tại thời điểm đặt nội khí quản. Cần có sự theo dõi chuyên sâu và lựa chọn cẩn thận bệnh nhân NIPPV.

Thông khí cơ học thông thường trong ARDS trước đây tập trung vào việc bình thường hóa các giá trị khí máu. Rõ ràng là thông khí với thể tích khí lưu thông thấp làm giảm tỷ lệ tử vong. Theo đó, ở hầu hết bệnh nhân, thể tích thông khí nên được đặt ở mức 6 mL/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng (xem thanh bên Điều chỉnh Máy thở Ban đầu trong ARDS Kiểm soát thông khí ban đầu trong ARDS

). Cài đặt này đòi hỏi sự gia tăng tần số thở, thậm chí lên đến 35 lần/phút, để tạo ra đủ thông khí phế nang cho phép đào thải CO2. Đôi khi, nhiễm toan hô hấp Toan hô hấp Toan hô hấp xuất phát từ tăng áp suất riềng phần carbon dioxide (PCO2) còn hoặc mất bù - tăng bicarbonate (HCO3−); pH thường thấp nhưng gần giới hạn bì... đọc thêm tiến triển, một số mức độ được chấp nhận vì lợi ích cao hơn trong việc hạn chế tổn thương phổi do thở máy và tạo dung nạp tốt, đặc biệt khi pH là ≥ 7,15. Nếu pH giảm xuống dưới 7,15, truyền bicarbonate hoặc tromethamine có thể hữu ích. Tương tự, độ bão hòa oxy dưới mức "bình thường" có thể được chấp nhận; độ bão hòa mục tiêu từ 88 đến 95% làm hạn chế tiếp xúc với mức độc tố quá mức của FiO2 và vẫn có lợi cho sự sống còn.

Vì tăng CO2 máu có thể gây khó thở và khiến cho bệnh nhân thở theo cách không phối hợp với máy thở, cần phải dùng thuốc giảm đau (fentanyl hoặc morphine) và thuốc an thần (ví dụ propofol bắt đầu ở mức 5 mcg/kg/phút và tăng lên có hiệu quả đến 50 mcg/kg/phút, vì nguy cơ tăng triglycerid máu, nên kiểm tra mức triglyceride mỗi 48 giờ) có thể cần thiết. An thần được ưa thích hơn thuốc phong tỏa thần kinh cơ bởi vì phong tỏa vẫn đòi hỏi sự an thần và có thể gây ra yếu cơ kéo dài.

Chỉ số tốt nhất cho thấy sự căng qua mức của phế nang là đo áp lực cao nguyên thông qua việc giữ thì thở vào Bộ máy hô hấp ; cần kiểm tra mỗi 4 giờ sau mỗi lần thay đổi PEEP hoặc thể tích thông khí. Áp lực cao nguyên mục tiêu là <30 cm H2O. Nếu áp lực cao nguyên vượt quá giá trị này và không có vấn đề về thành ngực có thể là nguyên nhân góp phần (ví dụ, cổ trướng Cổ chướng Cổ trướng là dịch tự do trong khoang phúc mạc. Nguyên nhân phổ biến nhất là tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Các triệu chứng thường do bụng chướng. Chẩn đoá... đọc thêm , tràn dịch màng phổi Tràn dịch màng phổi Tràn dịch màng phổi là tích tụ dịch trong khoang màng phổi. Có nhiều nguyên nhân gây ra và thường được phân loại là dịch thấm hoặc... đọc thêm

, bụng cấp, chấn thương ngực Tổng quan về Chấn thương ngực Chấn thương ngực gây ra khoảng 25% trường hợp tử vong do chấn thương ở Mỹ. Nhiều chấn thương ngực gây tử vong trong những phút đầu tiên hoặc vài giờ sau chấn thương; những chấn thương này thường... đọc thêm ), bác sĩ nên giảm thể tích thông khí xuống từ 0,5 đến 1,0 ml/kg đến mức tối thiểu là 4ml/kg, tăng tần số thở để bù cho việc giảm thông khí phút và kiểm tra màn hình hiển thị dạng sóng thở để đảm bảo thở ra đầy đủ. Tần số thở thường có thể tăng lên đến 35 lần/phút trước khi hiện tượng bẫy khí quá mức xảy ra do kết quả thở ra không đầy đủ. Nếu áp lực cao nguyên < 25 cm H2O và thể tích thông khí là < 6 mL/kg, thể tích thông khí có thể tăng lên 6 mL/kg hoặc cho đến khi áp suất cao nguyên > 25 cm H2O. Một số nhà nghiên cứu tin rằng thông khí kiểm soát áp lực bảo vệ phổi tốt hơn, nhưng thiếu tài liệu hỗ trợ và áp đỉnh được kiểm soát hơn là áp lực cao nguyên. Với thông khí điều khiển áp lực, vì thể tích thông khí sẽ thay đổi khi độ giãn nở của phổi tiến triển, cần liên tục theo dõi thể tích thông khí và điều chỉnh áp lực thở vào để đảm bảo rằng bệnh nhân không nhận được thể tích thông khí quá cao hoặc quá thấp.

Kiểm soát dịch tối ưu ở bệnh nhân ARDS cân bằng yêu cầu về thể tích tuần hoàn thích hợp để bảo vệ sự tưới máu cơ quan với mục tiêu giảm tải tiền gánh, hạn chế việc xuất hiện dịch thấm trong phổi. Một thử nghiệm đa trung tâm lớn đã chỉ ra rằng kiểm soát dịch dè dặt, trong đó ít dịch được cho, rút ngắn thời gian thở máy và thời gian điều trị trong khoa hồi sức tích cực khi so sánh với chiến lược truyền dịch tự do hơn. Tuy nhiên, không có sự khác biệt về tỷ lệ sống sót giữa 2 phương pháp, và việc sử dụng ống thông động mạch phổi cũng không cải thiện được kết cục ( 4 Tài liệu tham khảo Suy hô hấp cấp giảm oxy là tình trạng thiếu oxy máu động mạch trầm trọng, không đáp ứng với thở O2. Nguyên nhân là do shunt trong phổi do đổ đầy... đọc thêm

). Bệnh nhân không bị sốc Sốc Sốc là tình trạng suy giảm tưới máu cơ quan với kết quả là rối loạn chức năng tế bào và tử vong. Cơ chế có thể làm giảm khối lượng tuần hoàn, giảm... đọc thêm là những ứng viên cho cách tiếp cận như vậy nhưng cần được theo dõi chặt chẽ để có bằng chứng giảm tưới máu nội tạng, ví dụ như hạ huyết áp, thiểu niệu, mạch nhanh nhỏ hoặc đầu chi lạnh).

Việc điều trị dược lý dứt khoát đối với ARDS nhằm làm giảm tình trạng bệnh và tử vong vẫn còn khó đánh giá. Các chất nitric oxit hít, chất thay thế chất hoạt động bề mặt, protein C hoạt hóa (drotrecogin alfa) và nhiều tác nhân khác điều chỉnh phản ứng viêm đã được nghiên cứu và không cho thấy giảm tình trạng bệnh hoặc tử vong. Một số nghiên cứu nhỏ cho thấy corticosteroids dùng TM có thể có lợi trong ARDS giai đoạn cuối (tăng sinh nguyên bào sợi), nhưng một thử nghiệm lớn hơn, tiến cứu, ngẫu nhiên, không thấy giảm tử vong. Corticosteroid có thể gây hại khi được cho trong giai đoạn đầu của tình trạng bệnh.