Mạch máu tiếng Anh là gì

Tất cả các giai đoạn của xơ vữa động mạch - từ lúc bắt đầu đến khi có biến chứng - được coi là phản ứng viêm đối với thương tổn được điều hòa bởi một số cytokine cụ thể. Tổn thương nội mạc được coi là tổn thương cơ bản, có vai trò khởi phát.

Xơ vữa động mạch chủ yếu ảnh hưởng đến một số vùng của cây động mạch. Dòng máu chảy không thành lớp hay chảy xoáy (ví dụ, tại các điểm chi nhánh động mạch) dẫn đến rối loạn chức năng nội mạc và ức chế sản sinh oxit nitric, một chất làm giãn mạch mạnh và có khả năng chống viêm. Dòng máu này cũng kích thích các tế bào nội mạc tạo ra các phân tử bám dính làm triệu tập và gắn các tế bào viêm.

Các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch (ví dụ:, rối loạn lipid máu Rối loạn lipid máu Rối loạn lipid máu là tăng cholesterol, triglyceride (TGs) huyết tương, hoặc cả hai, hoặc lipoprotein tỉ trọng thấp góp phần vào sự phát triển của xơ vữa động mạch. Nguyên nhân có thể là tiên... đọc thêm

, đái tháo đường Đái tháo đường (DM) Đái tháo đường (DM) là tình trạng giảm tiết insulin và kháng insulin ngoại vi dẫn đến tăng glucose máu. Triệu chứng sớm liên quan tới tăng glucose máu và bao gồm uống nhiều, khát nhiều, tiểu... đọc thêm , hút thuốc lá, cao huyết áp Tổng quan về Tăng huyết áp Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ ( 130 mmHg) hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ ( 80 mm Hg), hoặc cả hai. Tăng huyết áp mà không có nguyên nhân rõ ràng... đọc thêm

), các tác động oxy hóa (ví dụ các gốc tự do superoxide), angiotensin II, viêm hoặc nhiễm khuẩn hệ thống cũng ức chế sản xuất nitric oxide, kích thích sản xuất các phân tử bám dính, cytokine tiền viêm, protein hóa hướng động và chất co mạch; cơ chế cụ thể vẫn chưa rõ ràng. Hậu quả chung là tế bào bạch cầu đơn nhân và tế bào T gắn vào nội mạc, di chuyển xuống khoang dưới nội mạc và gây ra đáp ứng viêm tại chỗ. Bạch cầu đơn nhân khi vào dưới nội mạc sẽ chuyển thành đại thực bào. Lipid trong máu, đặc biệt là lipoprotein mật độ thấp (LDL) và rất thấp (VLDL), cũng liên kết với các tế bào nội mạc và bị oxy hóa ở dưới nội mạc. Vệt mỡ là tổn thương điển hình gây ra bởi sự tích lũy các lipid bị oxy hóa và sự chuyển dạng cỉa đại thực bào thành các tế bào bọt chứa lipid ở giai đoạn đầu của xơ vữa động mạch. Màng hồng cầu thoái hóa do vỡ các mạch của mạch và xuất hiện trong mảng xơ vữa có thể là một nguồn quan trọng của lipid bên trong các mảng xơ vữa.

Các đại thực bào giải phóng các cytokine tiền viêm làm huy động tế bào cơ trơn từ lớp giữa và tiếp tục huy động lẫn kích hoạt các đại thực bào khác. NHiều yếu tố khác nhau tham gia kích thích tế bào cơ trơn phân chia và sản sinh lớp chất nền ngoại bào đặc. Hậu quả là một mảng xơ dưới nội mạc với một lớp ảo xơ phủ trên, các tế bào cơ trơn bao bọc mô iên kết và lipid nội/ngoại bào. Một quá trình tương tự như sự hình thành xương gây ra vôi hóa bên trong mảng xơ vữa.

Một mối liên hệ giữa nhiễm khuẩn và chứng xơ vữa động mạch đã được quan sát, đặc biệt là mối liên hệ giữa các bằng chứng huyết thanh học của một số bệnh nhiễm khuẩn (ví dụ:, Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus) và bệnh mạch vành (CAD). Các giả thiết đặt ra bao gồm tác động của viêm mạn tính lên dòng máu, kháng thể phản ứng chéo, tác động viêm của các tác nhân nhiễm trùng lên thành động mạch.

Các mảng xơ vữa động mạch có thể ổn định hoặc không ổn định.

Các mảng xơ vữa ổn định thoái lui, tĩnh tại, hoặc phát triển chậm trong nhiều thập kỷ cho đến khi chúng có thể gây hẹp hoặc tắc mạch.

Mảng xơ vữa không ổn định dễ bị bào mòn, nứt, vỡ gây huyết khối, tắc mạch và nhồi máu cấp tính kể cả thời gian dài trước khi gây hẹp mạch đáng kể. Đa phần các biến cố trên lâm sàng là do các mảng xơ vữa không ổn định, không gây hẹp mạch nặng trên chụp mạch, do vậy ổn định mảng xơ vữa là một cách đẻ giảm biến cố và tử vong.

Độ bền vững của lớp mũ xơ và khả năng kháng lại nứt vỡ của mảng xơ vữa phụ thuộc vào sự cân bằng giữa quá trình tích lũy và thoái hóa collagen. Nứt vỡ liên quan đến việc các đại thực bào được hoạt hóa trong mảng xơ vữa tiết ra các metalloproteinase, cathepsin và collagenase. Các enzyme này tiêu hóa lớp mũ xơ phủ trên mảng xơ vữa, đặc biệt ở vùng rìa là lớp mũ mỏng dần và vỡ. Các tế bào T trong mảng xơ vữa góp phần vào quá trình này qua bài tiết các cytokine. Cytokine ức chế tế bào cơ trơn tổng hợp và tích tụ collagen, là các cơ chế làm bền vững mảng xơ vữa.

Thành phần mảng xơ vữa tiếp xúc với dòng máu khi nứt vỡ sẽ gây ra nứt vỡ, yếu tố mô do đại thực bào tiết ra cũng thúc đẩy hình thành huyết khối. Một trong 5 kết quả sau có thể xảy ra:

Sự ổn định của mảng xơ vữa phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm thành phần mảng xơ vữa (tỷ lệ tương đối của lipid, tế bào viêm, tế bào cơ, mô liên kết và huyết khối), sức căng của mũ xơ, kích thước và vị trí phần nhân, sự liên quan giữa dòng máu và kết cấu mảng xơ vữa. Xuất huyết trong mảng xơ vữa là yếu tố quan trọng làm mảng xơ vữa ổn định trở thành không ổn định, do góp phần làm mảng xơ vữa phình ra nhanh và lắng đọng lipid. Nhìn chung, các mảng xơ vữa không ổn định trong mạch vành có thành phần giàu đại thực bào, lõi lipid dày và mũ xơ mỏng. Chúng thường gây hẹp < 50% lòng mạch và vỡ một cách bất ngờ. Mảng xơ vữa mạch cảnh không ổn định có thành phần tương tự, tuy nhiên thường gây biến chứng do làm hẹp mạch nặng và tắc nghẽn hoặc lắng đọng huyết khối do tiểu cầu, vốn thường gây tắc mạch ở xa hơn là vỡ. Các mảng xơ vữa nguy cơ thấp có mũ xơ dày và chứa ít lipid hơn, chúng thường gây hẹp trên > 50% lòng mạch và gây ra các cơn đau thắt ngực khi gắng sức.

Hậu quả của nứt vỡ mảng xơ vữa mạch vành không chỉ phụ thuộc vào giải phãu mảng xơ vữa mà còn tùy thuộc cân bằng tương đối giữa các hoạt động chống đông/tăng đông trong máu cũng như nguy cơ rối loạn nhịp của cơ tim.

Xơ vữa động mạch ở một nhóm động mạch này làm tăng nguy cơ xơ vữa ở một nhóm động mạch khác. Bệnh nhân xơ vữa động mạch ở một mạch không phải mạch vành có nguy cơ gặp biến cố về tim tương đương bệnh nhân bệnh mạch vành, do vậy đó được coi là một yếu cơ bệnh mạch vành và cần được điều trị tích cực.

Bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu được đánh giá mức độ và vị trí mạch bị hẹp bởi các thăm dò xâm nhập lẫn không xâm nhập, tùy thuộc vào cơ quan bị ảnh hưởng (xem các mục khác ở TheManual). Các bện nhân này cần được đánh giá nguy cơ xơ vữa động mạch qua

Bệnh nhân có bệnh lý xơ vữa tại một vị trí (ví dụ động mạch ngoại vi) cần được đánh giá thêm các vị trí khác (ví dụ mạch vành và mạch cảnh).

Không phải tất cả các mảng xơ vữa đều có nguy cơ giống nhau, nhiều công nghệ chẩn đoán hình ảnh đang được nghiên cứu để xác định các mảng xơ vữa dễ nứt vỡ; tuy nhiên, những kỹ thuật này vẫn chưa được ứng dụng trên lâm sàng. Siêu âm mạch máu ba chiều, chụp mạch qua CT MRI là các biện pháp không xâm lấn đánh giá hình thái và tính chất mảng xơ vữa. Các thăm dò xâm lấn qua catheter bao gồm siêu âm trong lòng mạch (sử dụng đầu dò gắn trên catheter để tái tạo hình ảnh lòng và thành động mạch), nội soi mạch máu, chụp ảnh nhiệt mảng xơ vữa (để xác định mảng xơ vữa tăng nhiệt độ do viêm), chụp cắt lớp quang học (sử dụng laser hồng ngoại để chụp hình) và đo độ đàn hồi mảng xơ vữa (để xác định các mảng xơ vữa mềm, giàu lipid). Ghi hình miễn dịch phóng xạ là một thăm dò không xâm nhật sử dụng các chất đánh dấu phóng xạ để xác định các mảng xơ vữa dễ nứt vỡ. Chụp PET mạch máu llà một cách tiếp cận khác để đánh giá các mảng xơ vữa nguy cơ cao.

Một số bác sĩ sử dụng các chất chỉ điểm viêm trong huyết thanh. Nồng độ protein phản ứng C > 3 mg/dL (>3000 μg/L) có khả năng dự báo tốt các biến cố tim mạch.

Ở bệnh nhân có nguy cơ xơ vữa động mạch nhưng không có triệu chứng thiếu máu thì giá trị của các thăm dò cận lâm sàng ngoài xét nghiệm lipid máu vẫn chưa rõ ràng Mặc dù các thăm dò chẩn đoán hình ảnh nhằm phát hiện mảng xơ vữa (như đo độ dày lớp áo trong và áo giữa động mạch cảnh qua siêu âm) đang được nghiên cứu, chúng chưa thực sử cải thiện khả năng dự đoán biến cố thiếu máu so với các biện pháp công cụ dự đoán truyền thống dựa theo yếu tố nguy cơ, do vậy vẫn chưa được khuyến cáo sử dụng. Một ngoại lệ là chụp CT đánh giá vôi hóa mạch vành, là thăm dò có nhiều bằng chứng cho thấy có thể cải thiện phân tầng nguy cơ và hữu ích trong quyết định sử dụng statin ở một số bệnh nhân nhất định (ví dụ bệnh nhân có nguy cơ mức độ trung bình, tiền sử gia đình có bệnh tim mạch sớm).

Đa số khuyến cáo đề nghị làm xét nghiệm lipid máu để sàng lọc nguy cơ ở các bệnh nhân có một trong các đặc điểm sao:

Hiện nay, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) khuyến cáo sử dụng các phương trình đánh giá nguy cơ tổng hợp (xem phần Downloadable AHA Risk Calculator) để ước lượng nguy cơ suốt đời và 10 năm về bệnh tim mạch do xơ vữa. Công cụ này đã thay thế các công cụ tính điểm nguy cơ trước kia (ví dụ, điểm Framingham). Bảng điểm nguy cơ mới dựa trên giới tính, tuổi, chủng tộc, cholesterol toàn phần và HDL, huyết áp tâm thu (và có đang điều trị tăng huyết áp hay không), đái tháo đường, tình trạng hút thuốc (1 Tài liệu tham khảo phần chẩn đoán (Xem thêm Xơ cứng động mạch không do xơ vữa.) Xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi các mảng bám nội mạc (mảng xơ vữa) xâm lấn vào lòng các động mạch cỡ trung bình và lớn; các mảng bám này bao... đọc thêm

). Các khuyến cáo của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC) và Hiệp hội Xơ vữa động mạch Châu Âu (EAS) năm 2016 gợi ý sử dụng thang điểm SCORE để ước tính nguy cơ biến cố nghiêm trọng do xơ vữa đầu tiên trong 10 năm, dựa trên tuổi, giới, tình trạng hsut thuốc, huyết áp tâm thu và cholesterol toàn phần (2 Tài liệu tham khảo phần chẩn đoán (Xem thêm Xơ cứng động mạch không do xơ vữa.) Xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi các mảng bám nội mạc (mảng xơ vữa) xâm lấn vào lòng các động mạch cỡ trung bình và lớn; các mảng bám này bao... đọc thêm

). Đối với bệnh nhân có nguy cơ trung bình, đo lipoprotein (a) được khuyến cáo thực hiện để cai thiện phân loại (3 Tài liệu tham khảo phần chẩn đoán (Xem thêm Xơ cứng động mạch không do xơ vữa.) Xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi các mảng bám nội mạc (mảng xơ vữa) xâm lấn vào lòng các động mạch cỡ trung bình và lớn; các mảng bám này bao... đọc thêm

).

Albumin niệu (Albumin trong nước tiểu >30 mg/24 giờ) là chỉ điểm cho rối loạn về thận tiến triển, cũng như yếu tố tiên lượng mạnh của bệnh lý tử vong do tim mạch cũng như không do tim mạch. Tuy nhiên mối quan hệ trực tiếp giữa albumin niệu và xơ vữa động mạch vẫn cưa được xác định.

Một số thay đổi có lợi:

Khuyến cáo giảm mạnh chất béo no, carbohydrate tinh được chế biến và tăng carbohydrate kèm chất xơ (hoa quả, rau xanh). Nhưng thay đổi này là yếu tố tiên quyết để kiểm soát lipid máu, giảm cân và rất cần thiết với mọi bệnh nhân. Lượng calorie nạp vào cơ thể cần được hạn chế để giữ cân nặng trong giới hạn bình thường.

Giảm nhẹ tiêu thụ chất béo không cho thấy có khả năng hạn chế hay ổn định xơ vữa động mạch. Thay đổi hiệu quả đòi hỏi giới hạn lượng chất béo tiêu thụ không quá 20g/ngày, bao gồm từ 6 đến 10g chất béo không bão hòa đa với axit béo omega-6 (acid linoleic) và axit béo omega-3 (eicosapentaenoic acid, docosahexaenoic acid) với tỷ lệ tương đương, 2 g chất béo bão hòa, và phần còn lại là chất béo không bão hòa đơn. Cần tránh chất béo chuyển vị (trans-fat) vì nguy cơ gây xơ vữa cao.

Tăng carbohydrate để bù đắp cho việc giảm chất béo bão hòa trong chế độ ăn làm tăng triglyceride và làm giảm HDL trong huyết tương. Do vậy thiếu hụt năng lượng nên được bù đắp bằng protein và chất béo không bão hòa hơn là carbohydrate đơn thuần. Cần tránh dùng quá nhiều chất béo và đường tinh, đặc biệt ở bệnh nhân có nguy cơ đái tháo đường cao, mặc dù lượng đường tiêu thụ không liên quan trực tiếp tới nguy cơ bệnh tim mạch. Thay vào đó, tiêu thụ carbohydrate phức tạp (ví dụ rau, ngũ cốc nguyên hạt) được khuyến khích.

Trái cây và rau cải (5 phần ăn mỗi ngày) có vẻ làm giảm nguy cơ xơ vữa động mạch vành, nhưng liệu tác động này có phải do các hóa chất thực vật hay giảm lượng chất béo bão hòa và tăng lượng chất xơ và vitamin vẫn chưa rõ ràng. Các hóa chất thực vật có tên là flavonoid (trong nho đỏ và tím, rượu vang đỏ, trà đen và bia đen) có tính bảo vệ; nồng độ các chất này cao trong rượu vang đỏ có thể giải thích cho tỷ lệ xơ vữa động mạch vành thấp ở người Pháp, mặc dù họ tiêu thụ nhiều thuốc lá và chất béo hơn người mỹ. Tuy nhiên không có dữ liệu lâm sàng nào cho thấy ăn nhiều thức ăn chứa flavonoid hoặc dùng thực phẩm chức năng thay thức ăn giúp phòng ngừa xơ vữa động mạch.

Tăng lượng chất xơ làm giảm cholesterol toàn phần và có thể có tác dụng có lợi trên glucose và mức độ insulin. Sử dụng 5 đến 10 g chất xơ hòa tan (ví dụ, cám yến mạch, đậu, các sản phẩm đậu nành, mã đề) mỗi ngày có thể làm giảm LDL khoảng 5%. Chất xơ không hòa tan (ví dụ cellulose, lignin) không tác động đến cholesterol nhưng có thể mang lại các lợi ích khác (như giảm nguy cơ ung thư đại tràng, có thể do kích thích nhu động ruột hoặc giảm thời gian tiếp xúc với các chất gây ung thư trong thực phẩm). Tuy nhiên, quá nhiều chất xơ ảnh hưởng tới sự hấp thu của một số khoáng chất và vitamin nhất định. Nhìn chung, thực phẩm giàu hóa chất thực vật và vitamin thường cùng giàu chất xơ.

Rượu làm tăng HDL và có các tính chống huyết khối, chống oxy hóa và chống viêm không rõ ràng. Những tác động này dường như giống nhau với rượu, bia, rượu mạnh và xuất hiện khi tiêu thụ ở mức độ vừa phải, khoảng 30 mL ethanol (1 oz, khoảng 2 phần đồ uống có cồn thông thường) trong 5-6 lần/tuần có thể bảo vệ khỏi xơ vữa động mạch vành. Tuy nhiên, ở liều mức cao hơn, rượu có thể gây ra các vấn đề sức khoẻ đáng kể. Do vậy, mối quan hệ giữa rượu và tỷ lệ tử vong chung có hình chữ J; tỷ lệ tử vong thấp nhất khi uống < 14 lần/tuần với nam và < 9 lần/tuần với nữ. Những người tiêu thụ nhiều rượu nên giảm bớt. Tuy nhiên, các bác sĩ vẫn do dự khi khuyến khích những người không uống rượu sử dụng rượu dù dựa trên các bằng chứng bảo vệ rõ rệt.

Có rất ít bằng về vai trò phòng xơ vữa động mạch của thực phẩm chức năng bổ sung vitamin, hóa chất thực vật và khoáng chất vi lượng. Ngoại lệ duy nhất là dầu cá Rối loạn lipid máu là tăng cholesterol, triglyceride (TGs) huyết tương, hoặc cả hai, hoặc lipoprotein tỉ trọng thấp góp phần vào sự phát triển của xơ vữa động mạch. Nguyên nhân có thể là tiên... đọc thêm

. Mặc dù y học thay thế hoặc thực phẩm sức khỏe ngày càng trở nên phổ biến và đôi khi có các tác động nhỏ lên huyết áp hay cholesterol, các biện pháp này không phải lúc nào cũng được chứng minh là an toàn và có thể có tương tác xấu với các thuốc đã được chứng minh. Mức coenzyme Q10, cần thiết cho hoạt động cơ bản của tế bào, có xu hướng giảm theo độ tuổi và có thể thấp ở một số bệnh nhân mắc bệnh tim mạch và các bệnh mãn tính khác; do đó bổ sung coenzyme Q10 đã được sử dụng hoặc khuyến cáo, tuy nhiên lợi ích điều trị của nó vẫn còn gây tranh cãi.

Hoạt dộng thể chất đều đặn (ví dụ đi bộ, chạy bộ, bơi hoặc đạp xe 30-35 phút, trong 3-5 lần mỗi tuần) giúp dự phòng một số yếu tố nguy cơ (tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường) và tử vong liên quan xơ vữa động mạch trên các bệnh nhân có hoặc không các biến cố thiếu máu trước đó. Liên quan giữa hoạt động thể lực là nhân quả hay chỉ đơn thuần những người khỏe mạnh hơn thì thường tập thể dục hơn vẫn chưa rõ ràng.

Cường độ, thời gian, tần suất và loại hoạt động tối ưu vẫn chưa được xác định, nhưng đa số bằng chứng cho thấy có mối tương quan tuyến tính ngược giữa hoạt động thể lực nhịp điệu và các yếu tố nguy cơ. Đi bộ thường xuyên làm tăng khoảng cách bệnh nhân mắc bệnh mạch ngoại biên có thể đi bộ mà không đau.

Một chương trình tập thể dục Rối loạn lipid máu là tăng cholesterol, triglyceride (TGs) huyết tương, hoặc cả hai, hoặc lipoprotein tỉ trọng thấp góp phần vào sự phát triển của xơ vữa động mạch. Nguyên nhân có thể là tiên... đọc thêm

có bài tập nhịp điệu có vai trò rõ ràng trong dự phòng xơ vữa động mạch và tăng cường giảm cân Trước khi bắt đầu một chế độ luyện tập mới, nhũng người cao tuổi, có yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch hoặc gặp biến cố thiếu máu gần đây cần được bác sỹ đánh giá. Đánh giá này bao gồm khai thác tiền sử, khám lâm sàng và đánh giá việc kiểm soát yếu tố nguy cơ.

Các thuốc kháng tiểu cầu đường uống có vai trò quan trọng vì đa số biến chứng xảy ra do nứt vỡ mảng xơ vữa dẫn đến hoạt hóa tiểu cầu và hình thành huyết khối. Những thuốc được sử dụng:

Aspirin được sử dụng rộng rãi nhất, tuy nhiên mặc dù lợi ích đã được chứng minh, thuốc vẫn chưa đủ sử dụng đúng mức. Aspirin được chỉ định cho dự phòng thứ phát và được khuyến cáo dùng trong dự phòng tiên phát xơ vữa động mạch vành ở bệnh nhân nguy cơ cao (ví dụ bệnh nhân tiểu đường có hoặc không xơ vữa động mạch, nguy cơ xảy ra biến cố tim mach trong vòng 10 năm 20% và nguy cơ chảy máu không cao, và bệnh nhân có nguy cơ trung bình, nguy cơ biến cố tim mạch trong vòng 10 năm từ 10 đến 20% và nguy cơ chảy máu thấp). Dù liều tối ưu chưa vẫn chưa rõ, thuốc thường được dùng đường uống 81 đến 325 mg/ngày trong suốt đời để dự phòng tiên phát và thứ phát. Tuy nhiên, liều 81 mg thường được ưu tiên do nguy cơ chảy máu thấp, đặc biệt khi dùng kèm các thuốc kháng tiểu cầu khác. Các biến cố thiếu máu vẫn tái phát ở khoảng 10-20% bệnh nhân đang dự phòng thứ phát với aspirin. Lý do có thể là kháng aspirin; các xét nghiệm để phát hiện sự thiếu hụt ức chế thromboxane (biểu hiện bởi tăng 11-dehydrothromboxane B2 niệu) đang được nghiên cứu để sử dụng trên lâm sàng.

Một số bằng chứng cho thấy ibuprofen có thể gây trở ngại cho hiệu quả kháng tiểu cầu của aspirin, vì vậy các NSAID khác được khuyến cáo sử dụng trên những bệnh nhân đang dự phòng với aspirin. Tuy nhiên tất cả NSAIDs, bao gồm cả các thuốc ức chế chọn lọc COX-2 đều có thể làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch với các mức độ khác nhau.

Clopidogrel (liều 75 mg/ngày đường uống) có thể thay thế aspirin khi biến cố thiếu máu tái phát trên các bệnh nhân đang dùng aspirin hoặc bệnh nhân không dung nạp aspirin. Clopidogrel kết hợp với aspirin có hiệu quả trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp Nhồi máu cơ tim cấp tính (MI) Nhồi máu cơ tim cấp là hoại tử cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành. Triệu chứng bao gồm khó chịu ngực có hoặc không khó thở, buồn nôn, và mồ hôi. Chẩn đoán bằng điện tâm đồ và sự hiện diện hoặc... đọc thêm

có ST chênh lên lẫn không ST chênh lên; sử dụng phối hợp thuốc vẫn được khuyến cáo sau can thiệp động mạch vành 9-12 tháng để giảm nguy cơ tái phát. Sự kháng thuốc clopidogrel cũng có thể xảy ra. Prasugrel và ticagrelor là các thuốc mới hơn và có hiệu quả hơn clopidogrel trong phòng ngừa bệnh mạch vành ở một số nhóm bệnh nhân.

Ticlopidine không còn được sử dụng rộng rãi vì nó gây ra giảm bạch cầu trung tính nặng ở 1% người dùng và có tác dụng phụ nghiêm trọng trên đường tiêu hóa.

Statin chủ yếu làm giảm LDL cholesterol. Cấc tác dụng có lợi khác bao gồm cải thiện sản xuất nitric oxide nội mac, ổn định mảng xơ vữa, giảm tích tụ lipid trong thành động mạch và thoái triển mảng xơ vữa. Statin được khuyến cáo để dự phòng ở 4 nhóm bệnh nhân (1 Tài liệu tham khảo mục điều trị (Xem thêm Xơ cứng động mạch không do xơ vữa.) Xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi các mảng bám nội mạc (mảng xơ vữa) xâm lấn vào lòng các động mạch cỡ trung bình và lớn; các mảng bám này bao... đọc thêm

), bao gồm những người có bất cứ đặc điểm nào sau đây:

Ngoài ra statin cũng được ủng hộ để sử dụng trên những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ khác, bao gồm tiền sửu gia đình mắc bệnh tim mạch do xơ vữa sớm (tuổi <55 với nam và <65 với nữ có quan hệ huyết thống trực hệ), CRP-hs 2 mg/L, điểm vôi hóa động mạch vành 300 đơn vị Agatson (hoặc bách phân vị thứ 75 so với nhóm đối chứng cùng đặc điểm), chỉ số ABI < 0.9.

Điều trị statin được phân loại thành cường độ cao, thấp và trung bình, dựa trên nhóm bệnh nhân và tuổi (xem Bảng: Statins cho phòng ngừa ASCVD Statins cho phòng ngừa ASCVD Rối loạn lipid máu là tăng cholesterol, triglyceride (TGs) huyết tương, hoặc cả hai, hoặc lipoprotein tỉ trọng thấp góp phần vào sự phát triển của xơ vữa động mạch. Nguyên nhân có thể là tiên... đọc thêm

). Mức LDL cholesterol cụ thể không còn được khuyến cáo để chỉ dẫn liệu pháp hạ lipid. Thay vào đó, đáp ứng với điều trị được xác định bởi mức LDL cholesterol có giảm tương xứng với cường độ điều trị hay không (ví dụ bệnh nhân điều trị cường độ cao cần giảm 50% LDL cholesterol).

Các thuốc ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II, ezetimibe, thuốc ức chế PCSK9 và các thiazolidinedione (ví dụ pioglitazone) có tính chất chống viêm giúp giảm nguy cơ xơ vữa động mạch, độc lập với các tác dụng trên huyết áp, lipid và glucose máu.

Thuốc ức chế men chuyển ức chế khả năng làm rối loạn chức năng và viêm nội mạc của angiotensin.

Ezetimibe cũng làm giảm LDL cholesterol bằng cách ngăn chặn sự hấp thu cholesterol từ ruột non qua ức chế protein giống C1 Niemann-Pick 1. Ezetimibe sử dụngl cùng statin có thể làm giảm biến cố tim mạch ở những bệnh nhân có biến cố trước đó và LDL cholesterol > 1,8 mmol / L.

Các chất ức chế PCSK9 là nhóm thuốc hạ lipid máu mới. Các loại thuốc này là các kháng thể đơn dòng ngăn PCSK9 gắn với các thụ thể LDL, dẫn đến tăng luân chuyển các thụ thể này tới màng tế bào và làm tăng vận chuyển LDL cholesterol tới gan. LDL cholesterol có thể được giảm từ 40 đến 70%. Các thử nghiệm lâm sàng kéo dài cho thấy thuốc làm giảm sự xơ vữa động mạch và các biến cố tim mạch. Những loại thuốc này hữu ích nhất ở những bệnh nhân có tăng cholesterol máu gia đình, những bệnh nhân gặp biến cố tim mạch mà chưa đạt được mục tiêu LDL dù đã điều trị nội khoa tối ưu với statin, hoặc những bệnh nhân cần hạ lipid máu nhưng có bằng chứng khách quan là không dung nạp với statin.

Thiazolidinedione có thể kiểm soát biểu hiện của các gentiền viêm, mặc dù các nghiên cứu gần đây cho thấy chúng có thể làm tăng nguy cơ xảy ra biến cố mạch vành.

Folate (folic acid) đường uống 0,8 mg hai lần một ngày đã được sử dụng trước kia trong tăng homocysteine máu nhưng không có thấy làm giảm biến cố mạch vành cấp tính. Vitamin B6 và B12 cũng làm giảm homocysteine máu, nhưng dữ liệu hiện tại không ủng hộ việc sử dụng chúng đơn độc hoặc kết hợp với folate.

Sử dụng macrolide và các kháng sinh khác để điều trị nhiễm khuẩn C. pneumoniae tiềm tàng mãn tính (nằm hạn chế viêm và theo lý thuyết làm thay đổi tiến trình xơ vữa động mạch) chưa cho thấy hiệu quả.