Thông khí áp lực dương không xâm nhập Thông khí áp lực dương không xâm nhập [NIPPV] Thông khí cơ học thể không xâm lấn, bao gồm các loại mặt nạ khác nhau, hoặc xâm lấn, bao gồm đặt nội khí quản [xem Đặt nội khí quản]. Lựa chọn và sử dụng các kỹ thuật thích hợp đòi hỏi sự hiểu... đọc thêm [NIPPV] có thể giảm ngay lập tức công thở và có thể ngăn chặn đặt nội khí quản cho đến khi thuốc có hiệu lực. Ngược lại với bệnh nhân COPD, những người thường ưa dùng NIPPV, mặt nạ thường làm tăng cảm giác khó thở ở bệnh nhân hen, vì vậy việc áp dụng phải được thực hiện cẩn thận, có lẽ bắt đầu với việc chỉ căn chỉnh áp lực thở ra [EPAP] vì khi chỉnh áp lực thở vào [IPAP] sẽ làm tăng thể tích thông khí, và ở những bệnh nhân này, thể tích phổi cuối kỳ thở ra cùng đạt được tổng dung tích phổi [xem thêm Cơ chế hô hấp Bộ máy hô hấp Thông khí cơ học thể không xâm lấn, bao gồm các loại mặt nạ khác nhau, hoặc xâm lấn, bao gồm đặt nội khí quản [xem Đặt nội khí quản]. Lựa chọn và sử dụng các kỹ thuật thích hợp đòi hỏi sự hiểu... đọc thêm ]. Sau khi giải thích về lợi ích của nó, bệnh nhân giữ mặt nạ trên mặt trong khi áp lực nhỏ được áp dụng [áp lực dương liên tục [CPAP] 3-5 cm H2O]. Sau khi được dung nạp, mặt nạ được gắn chặt vào vị trí trong khi áp lực tăng dần tới khi BN thấy thoải mái và làm giảm công thở qua đánh giá theo tần số thở và sử dụng các cơ hô hấp phụ. Bệnh nhân nên được lựa chọn cẩn thận, và cài đặt nên được chuẩn độ theo từng cá nhân.
Thông khí cơ học qua ống nội khí quản Đặt nội khí quản được chỉ định cho suy hô hấp sắp xảy ra trên lâm sàng bằng mất ý thức, nói từng từ đơn, tư thế cúi người, và thở nông. Khí máu động mạch cho thấy tăng CO2 cũng là một dấu hiệu chỉ định, mặc dù không cần xác nhận khí máu và không nên thay thế đánh giá của bác sĩ trên lâm sàng. Đặt nội khí quản miệng hơn mũi vì sẽ có một ống nội khí quản lớn hơn, làm giảm sức cản đường thở và cho phép hút qua ống dễ dàng hơn, có thể được sử dụng.
Mặc dù có thể làm giảm áp lực đỉnh đường thở bằng cách giảm tốc độ dòng đỉnh hoặc bằng cách thay đổi dạng sóng thành dạng sóng giảm dần, nhưng không nên làm. Mặc dù tốc độ dòng cao đòi hỏi áp lực cao để vượt qua được sức cản đường thở cao của cơn hen cấp, áp lực này sẽ bị phân tán qua các đường dẫn khí lớn, có sụn. Tốc độ dòng thấp hơn [ví dụ:, 7,15 nói chung dung nạp sinh lý tốt nhưng thường đòi hỏi phải dùng nhiều thuốc an thần và opioid. Nên tránh các thuốc chẹn thần kinh cơ sau khi đặt nội khí quản bởi vì sử dụng các thuốc này kết hợp với corticosteroid có thể gây ra bệnh cơ nghiêm trọng và đôi khi không hồi phục, đặc biệt là sau 24 giờ sử dụng kết hợp. Bệnh nhân kích thích cần được điều trị bằng an thần chứ không phải là giãn cơ, nhưng tốt nhất là điều chỉnh được máy thở theo nhu cầu của bệnh nhân để giảm sự cần thiết phải dùng an thần.
Hầu hết bệnh nhân cơn hen cấp cải thiện đến mức bỏ máy thở trong vòng từ 2 đến 5 ngày, mặc dù một số ít trải qua sự tắc nghẽn thông khí nghiêm trọng kéo dài. Xem Giải phóng khỏi thông khí cơ học Cai máy thở để thảo luận về cách tiếp cận chung.
Suy hô hấp phần 1 Blog đã cùng các bạn tìm hiểu về các kiến thức cơ bản: định nghĩa, nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, cách xử trí …
Xem lại: Suy hô hấp [Phần 1]: Kiến thức cơ bản
Ở phần 2 chúng ta sẽ cùng tìm hiểu về cơ chế gây bệnh nào!
Các cơ chế gây giảm oxy máu trong Suy hô hấp
Giảm áp lực oxy thở vào
Ta có: PiO2 = FiO2x[Pbar – Phum].
Trong đó
- PiO2 là áp lực oxy thờ vào
- FiO2 là nồng độ oxy
- Pbar là áp suất khí quyển
- Phum là áp suất hơi nước [độ ẩm không khí].
Như vậy, những nguyên nhân làm giảm PiO2 bao gồm:
- giảm nồng độ oxy thờ vào [do ngạt]
- giảm áp suất khí quyển [theo độ cao]
- tăng độ ẩm không khí.
Suy giảm thông khí
Gây giảm oxy máu và tăng CO2 đồng thời, giống như trường hợp nín thở.
Không có sự bất tương hợp thông khí – tưới máu nên khuynh áp oxy giữa phế nang và mao mạch D[A-a]O2 không tăng.
Trong trường hợp này, tăng PiO2 [thông qua tăng FiO2] sẽ điều chỉnh được PaO2 nhưng không ảnh hưởng đến PCO2.
Gồm hai nhóm nguyên nhân:
– Nguyên nhân trung ương: tổn thương trung tâm hô hấp [chấn thương, tai biến, tăng áp lực nội sọ…], ức chế trung tâm hô hấp [do thuốc: midazolam, morphin…]
– Nguyên nhân ngoại biên: bệnh lý thần kinh ngoại biên [Guilian – Barre, hội chứng trung gian trong ngộ độc phospho hữu cơ…], do thuốc [dãn cơ, amikacin…], bệnh lý về cơ [nhược cơ, hạ kali, phosphat, mỏi cơ do tăng công thở kéo dài….]
Bất tương hợp thông khí – tưới máu trong Suy hô hấp
– Tỉ lệ thông khí – tưới máu là tỉ lệ giữa thông khí phế nang [V] và lưu lượng máu đến vùng phế nang đó [Q], lý tưởng là V/Q = 1.
– Bất tương hợp thông khí – tưới máu là sự bất tương tương xứng giữa lưu lượng khí vào các phế nang và lưu lượng máu qua các phế nang đó.
– Có nghĩa là, vùng nhu mô phổi gọi là bất tương hợp thông khí – tưới máu nếu vùng đó có thông khí và có tưới máu nhưng tỉ lệ giữa thông khí và tưới máu không tương xứng.
– Bình thường, nếu tính chung cho toàn bộ hai lá phổi, thông khí phế nang khoảng 4lít/phút, lưu lượng máu đến phổi khoảng 5 lít/p. Do đó, V/Q = 0.8.
– Bất tương hợp thông khí – tưới máu xảy ra khi 0 < V/Q < 1.
Shunt
Shunt là dòng máu đi từ tim phải sang tim trái mà không tham gia trao đổi khí.
Shunt giải phẫu: là shunt đi từ tim phải sang tim trái, không qua nhu mô phổi nên hoàn toàn không được trao đổi khí [VD: shunt P-T qua ống động mạch, shunt P-T trong thông liên thất, thông liên nhĩ].
Shunt thật: là shunt đi qua phế nang không được thông khí [xẹp phổi, viêm phổi] và qua nối tắt động – tĩnh mạch tại phế nang, tại đó, máu không được trao đổi khí.
Shunt giả: là shunt đi qua vùng có bất tương hợp thông khí – tưới máu, tại đó, máu không được trao đổi khí hoàn toàn.
Phân suất shunt là tỉ lệ lưu lượng dòng máu qua shunt [Qs] và cung lượng tim [Qt]. Bình thường Qs/Qt < 10%.
Shunt tăng trong một số trường hợp:
- Tắt nghẽn phế quản nhỏ [hen]
- Phế nang bị lấp đầy dịch [phù phổi, viêm phổi]
- Phế nang bị xẹp [xẹp phổi]
- Tưới máu vượt mức [tại vùng phổi bình thường trong nhồi máu phổi].
Khi phân suất shunt chiếm từ 10 – 50%, sự tăng FIO2 tạo ra sự tăng nhẹ PO2.
Nhưng khi phân suất [PS] shunt >50% [ví dụ ARDS], thay đổi PO2 không phụ thuộc vào FIO2 nữa.
Nhận định này có giá trị giới hạn FIO2 < 60% khi PS shunt > 50% để tránh phổi ngộ độc oxy.
Suy giảm khuếch tán trong Suy hô hấp
Tốc độ khuếch tán khí tại phế nang vào mao mạch [Vx]
tỉ lệ thuận với khuynh áp khí giữa phế nang và mao mạch [ΔP], diện tích bề mặt trao đổi khí [A].
tỉ lệ nghịch với độ dày màng phế nang – mao mạch [Δx], được thể hiện qua phương trình Fick:
Vx= [D×A×ΔP]/Δx
[D là hệ số khuếch tán]
Như vậy, suy giảm khuếch tán có thể do dày màng phế nang – mao mạch [như xơ phổi], giảm PAO2 hoặc giảm số lượng mao mạch phổi.
Giảm oxy máu tĩnh mạch trộn
Khi oxy cung cấp [O2 delivery, DO2] cho mô không đầy đủ, oxy máu tĩnh mạch sẽ giảm rất thấp.
Máu tĩnh mạch với PvO2 thấp sẽ trờ về phổi.
Tại phổi, máu đi theo 2 con đường qua tim trái.
Một là qua các mao mạch, tại đây máu được trao đổi khí đầy đủ.
Hai là qua các shunt, nơi không diễn ra trao đổi khí.
Oxy trong máu động mạch là kết quả của sự pha trộn hai dòng máu này.
Nếu máu tĩnh mạch trộn có nồng độ oxy thấp sẽ dẫn đến giảm oxy trong máu động mạch, đặc biệt trong trường hợp có bất tương hợp V/Q.
Cơ chế gây tăng CO2 máu trong Suy hô hấp
Ta có: PaCO2=K VCO2/VA=K VCO2/[VE-VD]
Trong đó:
- VCO2 là tốc độ sản xuất CO2
- VA là thông khí phế nang
- VE là thông khí phút
- VD là thông khí khoảng chết.
Vậy, nguyên nhân tăng PaCO2 gồm:
- Suy giảm thông khí [giảm VE]
- Tăng thông khí khoảng chết [tăng VD]
- Tăng sản xuất CO2 [tăng VCO2]
Tăng thông khí khoảng chết [tăng VD]
Khoảng chết là nơi có thông khí nhưng không có tưới máu.
Khoảng chết sinh lý là tổng hợp của khoảng chết giải phẫu và khoảng chết phế nang.
Khoảng chết giải phẫu là khoảng chết của đường dẫn khí, chiếm 1/3 thể tích khí lưu thông.
Khoảng chết phế nang là khoảng chết ở những vùng phế nang có thông khí nhưng không có tưới máu.
Khoảng chết tăng gặp trong khí phế thủng, giảm cung lượng tim [sốc tim, sốc giảm thể tích], thuyên tắc động mạch phổi, căng giãn phế nang quá mức trong thông khí áp lực dương.
Tăng sản xuất CO2 [tăng VCO2]
Nguyên nhân có thể do tăng chuyển hóa, do truyền bicarbonate trong nhiễm toan hoặc do cho ăn quá nhiều.
Tuy nhiên, CO2 máu chỉ tăng khi có suy giảm đào thải CO2 kèm theo.
Xem thêm